---

هورمون انسولین با تحریک مصرف گلوکز در بافت های ماهیچه ای و چربی و منع گلونئوژنز در کبد به حفظ هموستاز گلوکز بدن کمک می کند. علاوه بر این انسولین با اثر بر مغز، سلول های بتا پانکراس، قلب و اندوتلیوم عروق خونی به هماهنگی و کنترل هموستاز متابولیک و سیستم قلبی - عروقی کمک می کند. اثرات انسولین به صورت وابسته به غلظت و اشباع پذیر می باشد. حداکثراثر انسولین به نام "پاسخ دهی انسولین" و غلظت انسولین لازم برای ایجاد نصف اثر حداکثر به نام "حساسیت به انسولین" تعریف می گردد. کاهش پاسخ دهی به اثرات متابولیک انسولین، از جمله تحریک مصرف گلوکز و یا مهار تولید کبدی گلوکز اصطلاحا "مقاومت به انسولین" نامیده می شود. مقاومت به انسولین نقش پاتو فیزیولوژیکی مهمی در دیابت نوع ۲ دارد. به علاوه با مشکلات دیگری مانند چاقی، فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر، دیس لیپیدمی و سایر اختلالاتی که مجموعا سندرم متابولیک تعریف می شوند دارای ارتباط نزدیکی است(۱). با توجه به همه گیری جهانی چاقی که باعث افزایش ابتلا به دیابت نوع ۲ و مشکلات قلبی و عروقی همراه آن شده است ایجاد روش های برای بررسی و تعیین مقاومت به انسولین دارای اهمیت زیادی شده است. روش های مستقیم و غیر مستقیم با درجات مختلفی از پیچیدگی به این منظور به کار می روند (جدول ۱). هر یک از این روش ها دارای مزایا و محدودیت های است و در نتیجه انتخاب روش بستگی به نوع مطالعه متفاوت خواهد بود. روش های مانند کلامپ یوگلیسمیک و آزمون سرکوب انسولین از حالت تعادل برای اندازه گیری مقاومت به انسولین استفاده می کنند و روش های پر زحمت و وقت گیر هستند. در مقابل روش های ساده تری از قبیل شاخص هایHOMA وQuicki نیز وجود دارند که از اندازه گیری گلوکز و انسولین در حالت ناشتا برای اندازه گیری مقاومت به انسولین استفاده می کنند. در این مقاله به معرفی این روش ها و محدودیت ها و محاسن آن ها پرداخته شده است.