fa پروتئین LOX-1، بیومارکری در پیش تشخیصی آترواسکلروز بیوشیمی بیوشیمی مروری Review <div style="text-align: justify;">&nbsp;<span dir="LTR">LOX-1</span> جزو رسپتورهای شکارگر (<span dir="LTR">scavenger</span>) کلاس <span dir="LTR">E</span> است که واسطه جذب <span dir="LTR">ox-LDL</span> توسط سلول های عروقی است.<br> <span dir="LTR">LOX-1</span> باعث اختلال عملکرد اندوتلیال، چسبندگی مونوسیت، تکثیر و مهاجرت و آپوپتوز سلول های ماهیچه ای صاف، تشکیل سلول های کفی، فعال شدن پلاکت و همچنین ناپایداری پلاک می شود که همه این موارد به عنوان بحرانی در آترواسکلروز مطرح هستند.<br> همه این فرآیند های بیولوژیکی وابسته به <span dir="LTR">LOX-1</span>، در ناپایداری پلاک و عواقب بالینی نهایی پارگی پلاک و ایسکمی بافتی مشارکت دارند.<br> تجویز آنتی بادی بر ضد <span dir="LTR">LOX-1</span> با کاهش این رویداد های سلولی، آترواسکلروز را مهار می کند.<br> طی یک دهه گذشته، چندین دارو شامل آنتی اکسیدان های طبیعی، استاتین ها، عوامل ضد التهابی، داروهای ضد فشار خون و داروهای ضد هیپرگلیسمی برای مهار بیان و فعالیت <span dir="LTR">LOX-1</span> عروقی مطرح شده است. از این رو، این پروتئین بیانگر یک هدف درمانی برای درمان بیماری های آترواسکلروتیک انسانی است.<br> <span dir="LTR">LOX-1</span> که به عنوان رسپتور اولیه برای <span dir="LTR">ox-LDL</span> جذب شده توسط سلول های اندوتلیال شناسایی شده است، توسط مونوسیت/ماکروفاژ، سلول های ماهیچه ای صاف، سلول های عضله ای قلب، فیبروبلاست، سلول های چربی، سلول های اپیتلیال، راه های هوایی و پلاکت ها بیان می شود و مانند <span dir="LTR">CD36</span> به عنوان رسپتور گیرنده سطح سلول عمل می کند و در اتصال، آندوسیتوز و تخریب پروتئولیتیک <span dir="LTR">ox-LDL</span> مشارکت می کند (۱).<br> <span dir="LTR">LOX-1</span> محلول^{<span dir="LTR">1</span>} (<span dir="LTR">s-LOX-1</span>)، قطعه ای از مولکول <span dir="LTR">LOX-1</span> اصلی است که به عنوان مارکر شناسایی در حال بررسی است، زیرا به مقدار زیادی در بیماران با فشار خون، دیابت، سندرم متابولیک و بیماران مبتلا به عارضه عروق کرونری دیده می شود.</div> <div style="text-align: justify;">LOX-1 is a class E scavenger receptor that mediates the uptake of oxLDL by vascular cells. LOX-1 is involved in endothelial dysfunctions, monocyte adhesion, the proliferation, migration, and apoptosis of smooth muscle cells, foam cell formation, platelet activation, as well as plaque instability; all of these events are critical in the pathogenesis of atherosclerosis.<br> These LOX-1-dependent biological processes contribute to plaque instability and the ultimate clinical sequelae of plaque rupture and life-threatening tissue ischemia.<br> Administration of anti-LOX-1 antibodies inhibits atherosclerosis by decreasing these cellular events. Over the past decade, multiple drugs including naturally occurring antioxidants, statins, anti-inflammatory agents, antihypertensive and antihyperglycemic drugs have been demonstrated to inhibit vascular LOX-1 expression and activity. Therefore, LOX-1 represents an attractive therapeutic target for the treatment of human atherosclerotic diseases.<br> LOX-1 identified as the primary receptor for oxLDL uptake by endothelial cells (EC). LOX-1 is also expressed by monocytes/macrophages, smooth muscle cells(SMC), cardiomyocytes, fibroblasts, adipocytes, airway epithelial cells and platelets.<br> Like CD36, LOX-1 acts as a cell surface SR that participates in the binding, endocytosis, and proteolytic degradation&nbsp; of oxLDL.<br> <!--{C}%3C!%2D%2D%5Bif%2D%2D%3E--><!--{C}%3C!%2D%2D%5Bendif%5D%2D%2D%3E-->Soluble LOX-1(sLOX-1), a fragment of the main LOX-1 molecule, is being investigated as a diagnostic marker because it has been shown to be present in increased quantities in patients with hypertension, diabetes, metabolic syndrome and coronary artery disease.<!--{C}%3C!%2D%2D!%5Bendif%5D%2D%2D%3E--><!--{C}%3C!%2D%2D!%5Bif%2D%2D%3E--></div> پروتئین LOX-1, گیرنده شکارگر LOX-1, Scavenger Receptor 31 40 http://labdiagnosis.ir/browse.php?a_code=A-11-25-322&slc_lang=fa&sid=1 Fariba Nabatchian فریبا نباتچیان fnabatchian@yahoo.co 10031947532846001130 10031947532846001130 Yes Faculty of Allied Medical Sciences,Tehran University Of Medical Sciences دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران Helia Aref Azar هلیا عارف آذر 10031947532846001131 10031947532846001131 No Faculty of Allied Medical Sciences,Tehran University of Medical Sciences دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران Negin Davoudi نگین داودی 10031947532846001132 10031947532846001132 No Faculty of Pharmacy,Tehran University of Medical Science دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران