Laboratory & Diagnosis

fa عفونت‌های قارچی در بیماران مبتلا به نقص ایمنی - بخش سوم Impact of Invasive Fungal Infection on Patients Undergoing Solid Organ Transplantation-Section 3 قارچ شناسی قارچ شناسی مروری Review <div style="text-align: justify;">طیف ارگانیسم‌هایی که قادر به ایجاد عفونت‌های تهدید کننده در بیماران گیرنده پیوند عضو هستند بسیار گسترده است و در یک سیستم طبقه بندی ساده عبارتند از: پاتوژن های حقیقی، ارگانیسم‌هایی که گاهی اوقات پاتوژن هستند و ارگانیسم‌های غیر بیماری زا. پاتوژن های حقیقی شامل آنفلوآنزا، طاعون بوبونیک یا طاعون خیارکی، آبله و غیره می‌باشند که سموم مختلفی تولید می‌کنند و به سطوح بافتی آسیب می‌رسانند و ایمنی اختصاصی یا درمان ضد میکروبی مؤثر برای کنترل آن‌ها ضروری است. برخی دیگر از این پاتوژن ها به طور معمول بر روی سطوح مخاطی پوست بدون تأثیر بالینی ساکن هستند. آسیب به این سطوح دسترسی این ارگانیسم‌ها را به مکان‌های آسیب پذیر در برابر عفونت تهاجمی (مانند پریتونیت پس از سوراخ شدن کولون) فراهم می‌کند. غیر بیماری زاها آن دسته از ساپروفیت هایی هستند که همه جا در محیط حضور دارند و با مکانیسم‌های ایمنی ذاتی کنترل می‌شوند و فقط در افراد دارای نقص ایمنی قابل توجه (مانند گونه‌های آسپرژیلوس، پنموسیستیس جیرووسی، زیگومیست ها و انواع دیگرمیکروب ها) ایجاد بیماری می‌کنند. اصطلاح عفونت فرصت طلب به یک عفونت تهاجمی ناشی از یک غیر بیماری زا یا به عفونت ناشی از ارگانیسمی اطلاق می‌شود که باعث عفونت بی اهمیت در میزبان عادی اما عفونت تهدید کننده زندگی در فرد دارای نقص ایمنی می‌شود (مانند واژینیت کاندیدیایی در مقابل کاندیدیازیس منتشر). بیماران پیوندی با تقویت یک سندرم بالینی خاص که توسط حالت سرکوب سیستم ایمنی ایجاد می‌شود در معرض خطر هر سه دسته عفونت هستند. به طور کلی عفونت‌های قارچی که در بیمار پیوندی ایجاد می‌شود توسط دو دسته از میکروارگانیسم‌های فوق یعنی ارگانیسم‌های فرصت طلب  و غیر بیماری زا ایجاد می‌شوند و به صورت کاربردی می‌توان آن‌ها را به سه دسته کلی تقسیم کرد: میکوزهای سیستمیک بومی، محدود از نظر جغرافیایی (ناشی از بلاستومایسس درماتیتیدیس، کوکسیدیوئیدس ایمیتیس، هیستوپلاسما کپسولاتوم و سایرین). این میکرو ارگانیسم‌ها دارای تعدادی ویژگی مشترک هستند: آن‌ها در الگوی رشد خود دو شکلی هستند، با فرم میسلیوم یا کپک موجود در خاک مناطق بومی، که در این حالت هاگ تولید می‌کنند که برای انسان مسری است. استنشاق این عوامل عفونی و رسوب آن‌ها در دستگاه تنفسی و سپس تبدیل کنیدی ها به شکل مخمر مهاجم باعث شروع فرآیند عفونی می‌شود. عفونت‌های قارچی فرصت طلب، شایع‌ترین علل عفونت قارچی مهاجم در گیرنده پیوند، ارگانیسم‌های معمولی (کومنسال) موجود در سطوح مخاطی بدن (گونه‌های کاندیدا) و ارگانیسم‌های ساپروفیت هستند  که در همه جا در محیط وجود دارند (مانند آسپرژیلوس، کریپتوکوکوس و زیگومیست ها). عواملی که به رشد بیش از حد این میکروارگانیسم‌ها کمک می‌کنند عبارتند از کاهش نظارت ایمنی به دلیل سرکوب سیستم ایمنی یا نوتروپنی، دیابت شیرین و سایر بیماری‌های غدد درون ریز و حذف فلور میکروبی رقیب با استفاده از آنتی بیوتیک های با طیف اثر گسترده. قارچ‌های جدید و نوپدید، ماهیت گونه‌های قارچی عامل عفونت تهاجمی در بیمار پیوندی در حال تغییر قابل توجه است. اگر چه همچنان کاندیدا آلبیکنس حساس به فلوکونازول، آسپرژیلوس فومیگاتوس و کریپتوکوکوس نئوفرمنس شایع‌ترین علل عفونت قارچی مهاجم در گیرندگان پیوند عضو جامد هستند، 2 تا 10 درصد از عفونت‌های قارچی مهاجم امروزه توسط ارگانیسم‌هایی مانند کاندیدای مقاوم به فلوکونازول (شامل سویه‌های آلبیکنس و غیر آلبیکنس)، سدوسپوریوم، تریکوسپورون، فوزاریوم و سایر ارگانیسم‌های غیرمعمول ایجاد می‌شوند. فشارهای انتخابی استراتژی‌های پیشگیری ضد قارچی، افزایش قدرت و توان برنامه‌های مدرن سرکوب کننده سیستم ایمنی و افزایش مواجهه (هم در بیمارستان و هم در جامعه) بدون شک به اهمیت روز افزون این دسته از عفونت‌ها کمک کرده است. آنچه که اهمیت ویژه‌ای دارد این است که بسیاری از این ارگانیسم‌ها به آمفوتریسین B واکنش ضعیفی نشان می‌دهند و به وریکونازول یا برخی درمان‌های ابتکاری دیگر نیاز دارند. این گروه از عفونت‌ها تقریباً مطمئناً در چند سال آینده اهمیت خود را افزایش خواهند داد و نه تنها به درمان‌های جدید، بلکه رویکردهای تشخیصی جدید نیز نیاز دارند.  </div> <div style="text-align: justify;">The spectrum of organisms capable of causing <a name="_Hlk199135946">life-threatening infections </a>in transplant recipients is very broad and, in a simple classification system, includes: true pathogens, occasionally pathogenic organisms, and nonpathogenic organisms. True pathogens include influenza, bubonic plague, smallpox, etc. which produce various toxins and damage tissue surfaces, and specific immunity or effective antimicrobial therapy is necessary for their control. Some of these pathogens normally reside on mucosal surfaces of the skin without clinical effect. Damage to these surfaces provides these organisms with access to sites vulnerable to invasive infection (such as peritonitis after colon perforation). Non-pathogens are those saprophytes that are ubiquitous in the environment and are controlled by innate immune mechanisms, causing disease only in individuals with significant immunodeficiency (such as Aspergillus species, Pneumocystis jiroveci, Zygomycetes, and other types of microbes). The term <a name="_Hlk199135861">opportunistic infection </a>refers to an invasive infection caused by a nonpathogen or to an infection caused by an organism that causes insignificant infection in the normal host but life-threatening infection in the immunocompromised individual (e.g., candidal vaginitis versus disseminated candidiasis). Transplant patients are at risk for all three categories of infections by enhancing a specific clinical syndrome caused by the immunosuppressive state. In general, fungal infections that occur in transplant patients are caused by two of the above-mentioned groups of microorganisms, namely opportunistic and non-pathogenic organisms, and can be practically divided into three general categories: Endemic systemic mycoses, geographically limited (caused by Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, and others). These microorganisms have a number of common features: they are dimorphic in their growth pattern, with the mycelium or mold form present in the soil of endemic areas, which in this state produces spores that are contagious to humans. Inhalation of these infectious agents and their deposition in the respiratory tract, followed by the transformation of conidia into invasive yeast, initiates the infectious process. Opportunistic fungal infections, The most common causes of invasive fungal infections in transplant recipients are commensal organisms found on mucosal surfaces (Candida species) and saprophytic organisms that are ubiquitous in the environment. (such as Aspergillus, Cryptococcus, and Zygomycetes). Factors that contribute to the overgrowth of these microorganisms include decreased immune surveillance due to immunosuppression or neutropenia, diabetes mellitus and other endocrine diseases, and elimination of competing microbial flora by the use of broad-spectrum antibiotics. New and emerging fungi, The nature of fungal species causing invasive infections in transplant recipients is changing significantly. Although fluconazole-susceptible Candida albicans, Aspergillus fumigatus, and Cryptococcus neoformans remain the most common causes of invasive fungal infections in solid organ transplant recipients, 2 to 10% of invasive fungal infections are now caused by organisms such as fluconazole-resistant Candida (including both albicans and non-albicans strains), Scedosporium, Trichosporon, Fusarium, and other unusual organisms. The selective pressures of antifungal prophylaxis strategies, the increasing potency and potency of modern immunosuppressive regimens, and increased exposure (both in the hospital and community) have undoubtedly contributed to the growing importance of this class of infections. Of particular importance is that many of these organisms respond poorly to amphotericin B and require voriconazole or some other novel therapy. This group of infections will almost certainly increase in importance in the next few years, requiring not only new therapies but also new diagnostic approaches.  </div> عفونت‌های قارچی تهاجمی, عفونت‌های پس از پیوند, عفونت‌های فرصت طلب, آسپرژیلوزیس, کریپتوکوکوزیس, موکورمایکوزیس Opportunistic Infections, Invasive Fungal Infections, Aspergillosis, Mucormycosis, Cryptococcosis, Life-Threatening Infections, Past Transplant Infections 28 35 http://labdiagnosis.ir/browse.php?a_code=A-11-25-514&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Ghahri محمد قهری ghahri14@gmail.com 10031947532846001773 10031947532846001773 Yes