Laboratory & Diagnosis

fa عفونت های قارچی در بیمار مبتلا به نقص ایمنی - بخش چهارم Fungal Infections in the Immunocompromised Patient - Section 4 قارچ شناسی قارچ شناسی مروری Review <div style="text-align: justify;">امکان پیدایش عفونت قارچی پس از پیوند به سه دوره زمانی اولین ماه پس از پیوند، دوره 1 تا 6 ماه پس از پیوند و دوره بیش از 6 ماه پس از پیوند تقسیم می شود. در ماه اول پس از پیوند، اساسا سه نوع عفونت مشاهده می ‌شود: عفونت فعال که قبل از پیوند وجود داشته و اکنون پس از پیوند از نظر بالینی آشکار شده است؛ عفونت فعال که از طریق یک آلو گرافت آلوده منتقل شده است و عفونت حین عمل زخم جراحی، ریه ‌ها، دستگاه ادراری، دستگاه‌ های دسترسی عروقی و درن ‌های جراحی. از نظر عفونتی که قبل از پیوند وجود داشته است، اقلیت قابل توجهی از بیمارانی که برای پیوند ریه، کبد یا قلب مراجعه می ‌کنند در تلاش برای کنترل بیماری زمینه ‌ای خود، تحت درمان سرکوب‌ کننده سیستم ایمنی قرار گرفته ‌اند. در نتیجه، این بیماران می ‌توانند در مراحل اولیه در دوره پس از پیوند به دلیل بیماری که قبلا تشخیص داده نشده است با عفونت مهاجم کاندیدایی، کریپتوکوکی، آسپرژیلوسی یا سایر عفونت ‌های قارچی مراجعه کنند. نکته قابل توجه عدم وجود عفونت‌ های ناشی از قارچ ‌های فرصت ‌طلب مانند آسپرژیلوس، کریپتوکوکوس، سدوسپوریوم و غیره در این دوره زمانی است، علیرغم این واقعیت که در این دوره زمانی است که بالاترین دوزهای روزانه داروهای سرکوب ‌کننده سیستم ایمنی تجویز می‌ شود. دو پیامد مهم از این یافته ‌ها وجود دارد: اگر عفونت ناشی از یکی از این قارچ‌ های فرصت ‌طلب در ماه اول رخ دهد، شواهد اولیه و محکمی است که بر مواجهه غیر منتظره محیطی دلالت می کند و  نیاز به اصلاح دارد. همچنین تاکید می ‌کند که عامل اصلی تعیین ‌کننده وضعیت خالص سرکوب سیستم ایمنی، سرکوب سیستم ایمنی پایدار، به عوض دوز روزانه است. اثرات باقی‌ مانده از عفونتی که قبلا کسب شده است، ممکن است در این مقطع زمانی هنوز مهم باشد. با این حال، دو نوع عفونت بالینی وجود دارد که در این دوره اهمیت ویژه ‌ای دارند. علت اصلی عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری ‌های عفونی، ویروس ‌های تعدیل ‌کننده سیستم ایمنی، به ویژه CMV، EBV و ویروس هرپس انسانی ۶ هستند که نه تنها مستقیما باعث سندرم ‌های بیماری ‌های عفونی می ‌شوند، بلکه به طور قابل توجهی در وضعیت خالص سرکوب سیستم ایمنی نیز نقش دارند. ترکیب این اثرات و آنچه که اکنون سرکوب سیستم ایمنی پایدار نامیده می ‌شود، مجموعه ‌ای از عفونت‌ های فرصت ‌طلب، از جمله قارچ ‌هایی مانند گونه‌ های آسپرژیلوس، سدوسپوریوم و گونه ‌های کاندیدا را حتی در غیاب مواجهه اپیدمیولوژیک شدید، ممکن می‌ سازد. اکثریت قریب به اتفاق بیماران پیوندی در این دوره زمانی در معرض خطر نسبتا کمی برای ابتلا به عفونت قارچی تهاجمی هستند، مگر اینکه در معرض عوامل محیطی شدید قرار گیرند. این ها بیمارانی هستند که نتیجه خوبی از پیوند داشته ‌اند: عملکرد خوب آلو گرافت، سرکوب سیستم ایمنی نگهدارنده به صورت حداقل و عدم وجود عفونت ویروسی به صورت مداوم. بزرگ ترین خطر آن ها عفونت ‌های ویروسی اکتسابی از جامعه مانند آنفولانزا است. عفونت ‌های قارچی مشاهده شده در این بیماران عمدتا مخاطی - پوستی هستند و می ‌توانند به طور موثر با درمان موضعی یا سیستمیک برطرف شوند. شایع ‌ترین عفونت قارچی تهاجمی مشاهده شده در این دوره زمانی، عفونت ناشی از کریپتوکوکوس نئوفرمنس است که معمولا به صورت ندول‌ های بدون علامت در تصویر برداری تصادفی از قفسه سینه ظاهر می ‌شود. تقریبا 10٪ از بیمارانی که با آلو گرافت فعال تحت درمان سرکوب سیستم ایمنی هستند، در معرض خطر بالای ابتلا به انواع عفونت ‌های فرصت ‌طلب، به ویژه عفونت ‌های قارچی قرار دارند. این ها بیمارانی هستند که نتیجه پیوند نسبتا ضعیفی داشته ‌اند: عملکرد مرزی عضو آلو گرافت، سرکوب حاد و/یا مزمن سیستم ایمنی بیش از حد و اغلب حضور یک عفونت ویروسی مزمن. این  بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به عفونت ‌های قارچی مانند عفونت ‌های ناشی از کریپتوکوکوس نئوفرمنس،  گونه‌ های آسپرژیلوس، قارچ‌ های نوظهور و - در صورت مناسب بودن سابقه اپیدمیولوژیک - عفونت منتشر شده ناشی از هیستوپلاسما کپسولاتوم یا کوکسیدیوئیدس ایمیتیس هستند.</div> <div style="text-align: justify;">The net state of immunosuppression is a complex function determined by the interplay of a number of factors: The driving force is the dose, duration, and sequence in which immunosuppressive drugs are used; the presence of immune deficiencies unrelated to treatment (e.g., those associated with underlying disease, as well as acquired deficiencies such as acquired hypoglobulinemia associated with intensive therapy with tacrolimus and mycophenolate); Compromised mucosal surfaces of the skin, such that the function of these protective surfaces is impaired; the severity and degree of neutropenia; metabolic disorders (protein-calorie malnutrition and perhaps diabetes and uremia); very young or very old age; infection with one of the immunomodulating viruses (cytomegalovirus or CMV, Epstein-Barr virus EBV, hepatitis viruses, and human immunodeficiency virus); and possibly race. In the case of fungal infections, not only does the increased incidence of opportunistic infections but also the decreased severity of signs and symptoms make clinical diagnosis of invasive disease difficult, increasing the burden on the organism and requiring long-term treatment courses. Immunomodulating viruses, such as CMV, in particular, plays a significant role in the pure state of immunosuppression, with 90% of opportunistic infections occurring in patients with active infection with one or more of these viruses. Indeed, the occurrence of an invasive fungal infection in a patient without viral replication is a clue to exposure to an unknown environmental agent. The possibility of developing a fungal infection after transplantation is divided into three time periods: the first month after transplantation, the period 1 to 6 months after transplantation, and the period more than 6 months after transplantation. This time frame can be useful in three ways: In establishing a differential diagnosis in a transplant recipient who presents with a clinical infectious disease. Present early in the post-transplant period with invasive candidiasis, cryptococcal, aspergillosis, or other fungal infections due to previously undiagnosed disease. Called persistent immunosuppression -in the period of 1 to 6 months- it enables a range of opportunistic infections, including fungi such as Aspergillus species, Pseudosporium species, and Candida species, even in the absence of severe epidemiological exposure. The vast majority of transplant patients are at relatively low risk of developing invasive fungal infection more than 6 months after transplantation, unless they are exposed to extreme environmental factors.  </div> آسپرژیلوزیس تهاجمی, نقص ایمنی, عفونت های فرصت طلب, عفونت های تهاجمی قارچی, میکوزهای تهاجمی Immunocompromised Host, Opportunistic Mycoses, Opportunistic Infections, Invasive Aspergillosis, Candidemia 35 40 http://labdiagnosis.ir/browse.php?a_code=A-11-25-520&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Ghahri محمد قهری ghahri14@gmail.com 10031947532846001780 10031947532846001780 Yes