Laboratory & Diagnosis

fa عفونت‌های قارچی در بیمار مبتلا به نقص ایمنی-بخش دوم Fungal Infections in the Immunocompromised Patient-Section 2 قارچ شناسی قارچ شناسی مروری Review <div style="text-align: justify;">سیستم ایمنی ذاتی و ایمنی تطبیقی مقاومت در برابر قارچ فرصت طلب کاندیدا را تنظیم می‌کنند تا از پیشرفت کلونیزاسیون مخاطی ساده به سمت عفونت علامت دار جلوگیری کند. در اینجا نوتروفیل ها و فاگوسیت های تک هسته‌ای سلول‌های مؤثر  هستند، اما حضور سلول‌های T دست نخورده برای فعالیت مؤثر ضد قارچی فاگوسیت ها حیاتی است. TH1 مکانیسم محافظتی دفاعی در نظر گرفته می‌شود و IFN-g سیتوکین کلیدی در مقاومت به گونه‌های کاندیدا است. مهم‌ترین تظاهرات کاندیدیازیس شامل کاندیدیازیس حاد منتشر، کاندیدیازیس منتشر مزمن، کاندیدیازیس مخاطی، کاندیدیازیس پوستی مخاطی مزمن و کاندیدیازیس ولوواژینال می‌باشد. ایمنی با واسطه سلولی برای محافظت در برابر عفونت‌های کریپتوکوک بسیار مهم است زیرا کمبود سلول‌های T شایع‌ترین عامل خطر مرتبط با کریپتوکوکوزیس است. کریپتوکوکوس نئوفورمنس از طریق دستگاه تنفسی  وارد بدن می‌شود  و میزبان طبیعی در طول عفونت خود محدود شونده و بدون علامت در برابر آن ایمنی ایجاد می‌کند. کپسول و ملانین کریپتوکوکوس نئوفرمنس پاسخ ایمنی را کاهش می‌دهند و کریپتوکوکوس نئوفرمنس کپسول دار بیشتر از انواع بدون کپسول در برابر فاگوسیتوز محافظت می‌شود. عفونت‌های تهاجمی‌تر و منتشر ناشی از اسپوروتریکس شنکئی و عوامل کرومومایکوزیس در بیماران مبتلا به ایدز یا کسانی که درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی دریافت می‌کنند رخ می‌دهد. هیستوپلاسما کپسولاتوم، بلاستومایسس درماتیتیدیس، کوکسیدیوئیدس ایمیتیس، و پاراکوکسیدیوئیدس برازیلینسیس موجب عفونت‌های اندمیک می‌شوند که می‌تواند در بیماران مبتلا به نقص در ایمنی با واسطه سلولی تهدید کننده زندگی باشند. ایجاد عفونت از طریق استنشاق قارچ‌های موجود در هوا (هوا- برد) است، اگر چه عفونت پاراکوکسیدیوئیدس برازیلینسیس معمولاً از طریق تلقیح پوستی ایجاد می‌شود. شرایط موضعی پوستی (گرما، رطوبت و انسداد) عوامل مهمی در ایجاد درماتوفیتوزیس هستند. بیماری‌های زمینه‌ای مانند دیابت یا درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی و بیماری‌های عروق محیطی با عفونت‌های مزمن مرتبط می‌باشند.</div> <div style="text-align: justify;">Solid organ transplantation has made remarkable progress over the past three decades, evolving from a fascinating experiment in human immunobiology into the most effective means of rehabilitating patients with end-stage organ dysfunction of a variety of types. Today, at the best transplant centers, more than 90% long-term patient and allograft survival are being achieved following kidney, heart, and liver transplantation, with about 75% of lung-transplant recipients achieving these positive results. Because of these successes, the transplant community has been encouraged to ‘‘extend the envelope,’’ by bringing new forms of transplantation to the care of affected individuals.  Invasive fungal infections remain a serious challenge to clinicians caring for immunocompromised patients. The proportion of vulnerable patients is increasing, paralleling the increased use of immunosuppressive therapies and the more effective supportive care in high-risk populations. Fungi responsible for these infections can be separated in two groups: the pathogenic and the <a name="_Hlk158576078">opportunistic</a>. The true pathogenic fungi cause self-limited disease in normal hosts but may cause devastating infections in compromised patients. Examples of such pathogens include Cryptococcus neoformans and the endemic fungi Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis, and Blastomyces dermatitidis. These infections may remain in a latent state only to recru- desce when the patient is immunosuppressed. Opportunistic fungi rarely cause serious disease in normal hosts but are responsible for life-threatening infection in the setting of weakened host defenses. These fungi include Candida spp. and Aspergillus spp. and less commonly Zygomycete spp., Trichosporon spp., Fusarium spp., and Pseudoallescheria boydii among others.</div> نقص ایمنی, عفونت‌های فرصت طلب, عفونت‌های تهاجمی قارچی, میکوزهای تهاجمی Immunocompromised Host, Opportunistic Mycoses, Opportunistic Infections 50 55 http://labdiagnosis.ir/browse.php?a_code=A-11-25-497&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Ghahri محمد قهری ghahri14@gmail.com 10031947532846001706 10031947532846001706 Yes