|
فیبروز کبد و عوامل مؤثر بر آن
|
داریوش فرهود1   ، پریسا ورجاوند2 |
1- دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، گروه علوم پایه / اخلاق، فرهنگستان علوم پزشکی ایران، مرکز تحقیقات سلامت سالمندی، کلینیک ژنتیک
2- مرکز تحقیقات سلامت سالمندی، کلینیک ژنتیک |
|
|
چکیده: (1218 مشاهده) |
کبد به عنوان بزرگ‌ترین ارگان بدن، نقش حیاتی در متابولیسم، سم زدایی، حفظ هموستاز، سنتز و ذخیره سازی مواد غذایی و دفاع در برابر ماکرو مولکول‌های مهاجم را دارد. بیماری‌های کبدی می‌تواند به دلیل عوامل اگزوژن، مانند مصرف الکل، مصرف داروها، القای سموم و ابتلا به عفونت‌ها و یا عوامل اندوژن، مانند سندرم‌های متابولیکی، بیماری‌های خود ایمنی و ژنتیکی ایجاد شوند. با اعمال آسیب‌ها، کبد وارد اولین مرحله بیماری یعنی کبد چرب غیر الکلی(NAFLD) شده که در لیز و شکست چربی دچار مشکل می‌شود که اگر با التهاب همراه باشد، منجر به استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) می‌شود. در صورت ادامه روند بیماری و عدم درمان، (آسیب‌های مداوم و مزمن) کبد وارد مرحله پیشرفته‌تری از بیماری، یعنی فیبروز می‌شود. میزان تجمع ماتریکس خارج سلولی و تولید کلاژن تایپ I، III و IV در طی فیبروز تا ده برابر افزایش می‌یابد و با گذشت زمان، منجر به سیروز، هپاتوسلولار کارسینوما (HCC) و به دلیل نقص در عملکرد کبد، منجر به مرگ بیمار می‌شود. سلول‌ها و مسیرهای التهابی متعددی در ایجاد فیبروز کبد دخیل هستند. روش‌های درمانی احتمالی و پیش بالینی به منظور درمان فیبروز کبد، گزارش شده است، اما هنوز روش‌های قطعی برای درمان و برگشت پذیری بیماری در انسان اثبات نشده است.
|
شماره‌ی مقاله: 5 |
| واژه‌های کلیدی: فیبروز کبد، کموکاین CCL2، کموکاین CX3CL1، سلول‌های ستاره مانند کبدی، رسپتور، سلول‌درمانی |
|
|
متن کامل [PDF 424 kb]
(742 دریافت)
|
نوع مطالعه: مروری |
موضوع مقاله:
ژنتیک
دریافت: 1402/4/6 | پذیرش: 1402/4/6 | انتشار: 1402/4/6
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|
|
