LOX-1 جزو رسپتورهای شکارگر (scavenger) کلاس E است که واسطه جذب ox-LDL توسط سلول های عروقی است.
LOX-1 باعث اختلال عملکرد اندوتلیال، چسبندگی مونوسیت، تکثیر و مهاجرت و آپوپتوز سلول های ماهیچه ای صاف، تشکیل سلول های کفی، فعال شدن پلاکت و همچنین ناپایداری پلاک می شود که همه این موارد به عنوان بحرانی در آترواسکلروز مطرح هستند.
همه این فرآیند های بیولوژیکی وابسته به LOX-1، در ناپایداری پلاک و عواقب بالینی نهایی پارگی پلاک و ایسکمی بافتی مشارکت دارند.
تجویز آنتی بادی بر ضد LOX-1 با کاهش این رویداد های سلولی، آترواسکلروز را مهار می کند.
طی یک دهه گذشته، چندین دارو شامل آنتی اکسیدان های طبیعی، استاتین ها، عوامل ضد التهابی، داروهای ضد فشار خون و داروهای ضد هیپرگلیسمی برای مهار بیان و فعالیت LOX-1 عروقی مطرح شده است. از این رو، این پروتئین بیانگر یک هدف درمانی برای درمان بیماری های آترواسکلروتیک انسانی است.
LOX-1 که به عنوان رسپتور اولیه برای ox-LDL جذب شده توسط سلول های اندوتلیال شناسایی شده است، توسط مونوسیت/ماکروفاژ، سلول های ماهیچه ای صاف، سلول های عضله ای قلب، فیبروبلاست، سلول های چربی، سلول های اپیتلیال، راه های هوایی و پلاکت ها بیان می شود و مانند CD36 به عنوان رسپتور گیرنده سطح سلول عمل می کند و در اتصال، آندوسیتوز و تخریب پروتئولیتیک ox-LDL مشارکت می کند (۱).
LOX-1 محلول¹ (s-LOX-1)، قطعه ای از مولکول LOX-1 اصلی است که به عنوان مارکر شناسایی در حال بررسی است، زیرا به مقدار زیادی در بیماران با فشار خون، دیابت، سندرم متابولیک و بیماران مبتلا به عارضه عروق کرونری دیده می شود.