سیستم ایمنی ذاتی و ایمنی تطبیقی مقاومت در برابر قارچ فرصت طلب کاندیدا را تنظیم میکنند تا از پیشرفت کلونیزاسیون مخاطی ساده به سمت عفونت علامت دار جلوگیری کند. در اینجا نوتروفیل ها و فاگوسیت های تک هستهای سلولهای مؤثر هستند، اما حضور سلولهای T دست نخورده برای فعالیت مؤثر ضد قارچی فاگوسیت ها حیاتی است. TH1 مکانیسم محافظتی دفاعی در نظر گرفته میشود و IFN-g سیتوکین کلیدی در مقاومت به گونههای کاندیدا است. مهمترین تظاهرات کاندیدیازیس شامل کاندیدیازیس حاد منتشر، کاندیدیازیس منتشر مزمن، کاندیدیازیس مخاطی، کاندیدیازیس پوستی مخاطی مزمن و کاندیدیازیس ولوواژینال میباشد. ایمنی با واسطه سلولی برای محافظت در برابر عفونتهای کریپتوکوک بسیار مهم است زیرا کمبود سلولهای T شایعترین عامل خطر مرتبط با کریپتوکوکوزیس است. کریپتوکوکوس نئوفورمنس از طریق دستگاه تنفسی وارد بدن میشود و میزبان طبیعی در طول عفونت خود محدود شونده و بدون علامت در برابر آن ایمنی ایجاد میکند. کپسول و ملانین کریپتوکوکوس نئوفرمنس پاسخ ایمنی را کاهش میدهند وکریپتوکوکوس نئوفرمنس کپسول دار بیشتر از انواع بدون کپسول در برابر فاگوسیتوز محافظت میشود. عفونتهای تهاجمیتر و منتشر ناشی از اسپوروتریکس شنکئی و عوامل کرومومایکوزیس در بیماران مبتلا به ایدز یا کسانی که درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی دریافت میکنند رخ میدهد. هیستوپلاسما کپسولاتوم، بلاستومایسس درماتیتیدیس، کوکسیدیوئیدس ایمیتیس، و پاراکوکسیدیوئیدس برازیلینسیس موجب عفونتهای اندمیک میشوند که میتواند در بیماران مبتلا به نقص در ایمنی با واسطه سلولی تهدید کننده زندگی باشند. ایجاد عفونت از طریق استنشاق قارچهای موجود در هوا (هوا- برد) است، اگر چه عفونت پاراکوکسیدیوئیدس برازیلینسیس معمولاً از طریق تلقیح پوستی ایجاد میشود. شرایط موضعی پوستی (گرما، رطوبت و انسداد) عوامل مهمی در ایجاد درماتوفیتوزیس هستند. بیماریهای زمینهای مانند دیابت یا درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی و بیماریهای عروق محیطی با عفونتهای مزمن مرتبط میباشند.